به گزارش پی ام آپ، ترس تجربه ناخوشایندی است که ناشی از احساس خطر، تهدید و آسیب است. ترس می تواند ویرانگر، بیمارکننده و حتی به طرز عجیبی سرگرم کننده باشد. اما این معنا نیز می تواند مفید باشد; ترس یک پاسخ غریزی انسان به خطر است و در نهایت می تواند شانس بقای ما را در مواجهه با شرایط نامطلوب و خطرناک افزایش دهد.
با این حال، ترس در همه موقعیت ها پاسخ مناسبی در نظر گرفته نمی شود. در شرایطی مانند اختلالات اضطرابی و اختلالات استرس، پاسخ ترس می تواند برای فرد، بسته به موقعیت یا محیط، نامتناسب باشد و سلامت روان و کیفیت زندگی او را به شدت مختل کند.
بر اساس گزارش زومیت، برای درک بهتر ترس و نحوه عملکرد آن در مغز، تیمی از محققان به سرپرستی عصب‌شناس دانشگاه کالیفرنیا، سن دیگو، تغییرات در شیمی مغز و سیگنال‌های عصبی را در موش‌ها بررسی کردند. پس از تجربه ترس شدید محققانی که در حال مطالعه نحوه عملکرد ترس هستند حتی متوجه شده اند که می توانند آن را متوقف کنند.
نیکلاس اسپیتزر، عصب شناس از دانشگاه کالیفرنیا، سن دیگو، می گوید: «یافته های ما اطلاعات مهمی در مورد مکانیسم های دخیل در تعمیم ترس ارائه می دهد. مزیت درک این فرآیندها در این سطح از جزئیات مولکولی (آنچه اتفاق می‌افتد و کجا) امکان مداخله ویژه در مکانیسم مسئول اختلالات مرتبط را فراهم می‌کند.
این مطالعه شامل موش هایی بود که به طور ژنتیکی برای بیان یک ناقل خاص از انتقال دهنده عصبی مهم گلوتامات در مغز و همچنین یک پروتئین فلورسنت در هسته سلول های مغزی مهندسی شده بودند، بنابراین تیم می توانست تغییرات در مغز را نظارت کند.
اعصاب مغزی متعددی به رنگ فیروزه ای و آثار اتصالات عصبی به رنگ بنفش و زرد قابل مشاهده است.
به موش‌ها تحت شرایط خاص شوک الکتریکی با دو شدت متفاوت داده شد. وقتی موش ها دو هفته بعد به همان منطقه بازگشتند، از ترس بی حس شدند. موش هایی که یک شوک قوی دریافت می کردند اغلب در محیطی متفاوت بی حس و بیش از حد واکنش نشان می دادند. محققان با بررسی مغز آنها متوجه شدند که چه چیزی باعث این واکنش شدید ترس می شود.
محققان ناحیه مغزی به نام رافه برتر را که در ساقه مغز پستانداران قرار دارد، بررسی کردند. این قسمت از مغز مسئول تنظیم خلق و خو، اضطراب و تامین مقادیر قابل توجهی سروتونین در مغز جلویی است. مهمتر از همه، رافه برتر نیز نقش مهمی در یادگیری ترس دارد.
محققان دریافتند که شکل شدید ترس یک کلید در اعصاب را فعال می کند و مکانیسم انتقال عصبی را از گلوتامات که اعصاب را تحریک می کند به اسید گاما آمینوبوتیریک (GABA) تغییر می دهد که فعالیت عصبی را مهار می کند. به نظر می رسد که این انتقال پاسخ ترس را در مکانی نگه می دارد که در غیر این صورت خاموش می شود یا وجود ندارد و علائمی را ایجاد می کند که با اختلال ترس یا اضطراب عمومی سازگار است.
مطالعه ای روی مغز افراد متوفی که از اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) در زمان زنده بودن رنج می بردند، تغییر از گلوتامات به اسید گاما آمینوبوتیریک را در همان انتقال عصبی تایید کرد. این نقطه آغازی برای کشف چگونگی مقابله با پاسخ ترس بود.
یکی یکی از راه‌های مقابله با واکنش ترس تزریق یک ویروس مرتبط با آدنو به موش بود که ژن مسئول ساخت گاما آمینوبوتیریک اسید را سرکوب می‌کند. هنگامی که محققان موش ها را با محرک ترس آموزش دادند، علائم رایج اختلال ترس را که در موش هایی که با ویروس درمان نشده بودند مشاهده نکردند. لازمه این روش پیشگیری، آگاهی از عامل استرسی است که باعث اختلال ترس می شود.
اعصاب در رافه فوقانی: گلبول های قرمز ویروس هایی هستند که با پروتئین فلورسنت قرمز برچسب گذاری شده اند.
اما محققان راهی برای کاهش اثرات ترس پس از سانحه پیدا کرده اند. اگر فرد بلافاصله پس از ترس از مهارکننده بازجذب سروتونین فلوکستین که به طور گسترده استفاده می شود استفاده کند، از تبادل انتقال دهنده های عصبی و تجربه عمومی ترس جلوگیری می شود.
اما مصرف دارو باید خیلی فوری انجام شود. هنگامی که تغییر رخ داد و واکنش ترس آشکار شد، برای تجویز دارو خیلی دیر شده است. محققان می گویند این تجربه ممکن است توضیح دهد که چرا داروهای ضد افسردگی اغلب در افراد مبتلا به PTSD بی اثر هستند.
روش کشف شده هنوز به عنوان درمانی برای ترس شناخته نشده است، اما شروعی امیدوارکننده در مسیری است که در نهایت ممکن است به درمان موثر منجر شود. اسپیتزر می‌گوید: «اکنون که می‌توانیم هسته مکانیزم ترس ناشی از استرس و مدارهایی که ترس را تحریک می‌کنند کنترل کنیم، مداخلات می‌توانند هدفمند و خاص باشند.
۵۸۵۸