مغز دارای تمایلی است که باعث افزایش وزن بیش از حد متوسط شود و با فرستادن سیگنال‌های شیمیایی، حس گرسنگی را افزایش دهد. به همین دلیل، افرادی که قصد کاهش وزن دارند، با چالش‌هایی روبه‌رو می‌شوند تا بتوانند وزن خود را در حد مطلوب نگه دارند.
مغز تمایل دارد وزن ما را بالاتر از حد متوسط تنظیم کند و برای این کار با ارسال سیگنال‌های شیمیایی گرسنگی را افزایش می‌دهد. به همین دلیل، کاهش وزن برای بسیاری دشوار است، زیرا مغز تلاش می‌کند وزن را در محدوده وزنی ثابت خود نگه دارد.
با توجه به این نظریه، غذا خوردن باعث ترشح هورمون‌ها و پپتید‌های کوچک در معده می‌شود که این ترشحات از طریق محور مغز-روده به ساقه مغز می‌رسند. در این محور، بزرگراهی برای ارتباط بین مغز و معده ایجاد می‌شود که پیام‌های شیمیایی بین این دو را منتقل می‌کند.
سپس ساقه مغز سیگنال هایی را به هیپوتالاموس می فرستد. غده هیپوتالاموس در مغز که دمای بدن، گرسنگی، تشنگی و چرخه زمانی را تنظیم می کند، نقش مهمی در کنترل اشتها دارد. این غده احساس سیری ایجاد می کند، حد وزن مشخصی را حفظ می کند (نقطه تنظیم) و مسئول مقدار غذایی که می خوریم و مقدار چربی ذخیره شده است. هیپوتالاموس همچنین هورمون لپتین را حس می کند که به نسبت درصد بافت چربی ترشح می شود.
اگر میزان هورمون لپتین در بدن کمتر از حد معمول باشد، هیپوتالاموس به صورت ناگهانی سیگنال‌هایی به بخش‌های دیگر مغز ارسال می‌کند و تغییرات مغزی حاصل از آن باعث ایجاد حس گرسنگی بیشتر می‌شود یا برعکس، از خوردن ما باز می‌دارد.
یکی از نظریه‌ها برای توضیح اینکه چرا علیرغم وظیفه‌ی طبیعی مغز در حفظ وزن معین، افراد ممکن است چاق شوند، بر مربوط به سلول‌های مغزی AgRP است که در ایجاد اشتها نقش دارند. هورمون‌هایی مانند لپتین، انسولین و گلوکز در وضعیت طبیعی این نورون‌ها را در کنترل نگه‌داشته و فعالیت آن‌ها را کاهش می‌دهند.
اما در افراد چاق یا در صورتی که نورون‌ها آسیب دیده باشند، سلول‌های گلیال فعال می‌شوند و تعدادشان افزایش می‌یابد. این باعث شده که نورون‌های AgRP از کنترل هورمون‌ها خارج شوند و فرد ممکن است مدام تمایل به خوردن داشته باشد و چاق شود.
منبع: اطلاعات آنلاین