در مطالعه‌ای که در دانشگاه اکستر در انگلستان انجام شد، محققان دریافتند افرادی که دارای واریانت ژنتیکی هستند که ژن SMIM 1 را غیرفعال می‌کند، وزن بدن بالاتری داشتند و در زمان استراحت انرژی کمتری مصرف می‌کردند. این بینش به طور بالقوه می تواند به رویکردهای جدیدی برای درمان چاقی منجر شود.
به گزارش ایسنا به نقل از ارث، این گروه تحقیقاتی اکنون علاقه مند به بررسی این موضوع هستند که آیا یک داروی تیروئیدی در دسترس و مقرون به صرفه می تواند به طور موثر چاقی را در افرادی که هر دو نسخه از ژن SMIM 1 را ندارند، درمان کند.
ژن SMIM1 تنها یک دهه پیش در طی جستجو برای ژن کد کننده گروه خونی متفاوتی به نام Vel کشف شد. این پیشرفت در نتیجه تلاش های اختصاصی برای درک اساس ژنتیکی گروه های خونی مختلف به دست آمد و منجر به شناسایی SMIM 1 به عنوان ژن مسئول گروه خونی Vel شد.
از هر 5000 نفر یک نفر هر دو نسخه ژن SMIM 1 را از دست داده است. این نادر بودن ژنتیکی در حال حاضر با تمایل به اضافه وزن همراه است.
نتایج این مطالعه نشان می دهد افرادی که هر دو نسخه از ژن SMIM 1 را ندارند نسبت به افرادی که حداقل یک نسخه عملکردی دارند بیشتر در معرض اضافه وزن هستند.
علاوه بر این، افرادی که هر دو نسخه از این ژن را ندارند، مشکلات مرتبط با چاقی مانند سطوح بالای چربی در خون، علائم اختلال عملکرد بافت چربی، افزایش آنزیم‌های کبدی و کاهش سطح هورمون تیروئید را تجربه می‌کنند.
نرخ چاقی در 50 سال گذشته تقریباً سه برابر شده است و تخمین زده می شود که بیش از یک میلیارد نفر در سراسر جهان تا سال 2030 چاق شوند.
چاقی ناشی از عدم تعادل بین انرژی دریافتی و مصرفی است که اغلب یک تعامل پیچیده از سبک زندگی، عوامل محیطی و ژنتیکی است. در اقلیت کوچکی از مردم، چاقی ناشی از انواع ژنتیکی است.
بررسی بیشتر این گروه ها نشان می دهد که نوع SMIM 1 ممکن است بر چاقی در حدود 300000 نفر در سراسر جهان تأثیر بگذارد. این نتیجه پس از تجزیه و تحلیل اثرات یافت شده در چهار گروه دیگر از افراد با نوع ژن SMIM 1 به دست آمد.
متخصصان تشخیص دادند که داشتن این نوع ژن تاثیر قابل توجهی بر وزن دارد، بطور متوسط در زنان 4.6 کیلوگرم و در مردان 2.4 کیلوگرم است.
اکنون محققان در حال بررسی این موضوع هستند که آیا تغییر ژن SMIM1 یا بیان آن می تواند راه های جدیدی برای درمان چاقی ارائه دهد.
نتایج این تحقیق در مجله Cell Press منتشر شد.