سیستم عصبی ما به طور طبیعی برای احساس ترس طراحی شده است. خواه از صداهای ترسناک در تاریکی باشد یا صدای نزدیک شدن یک حیوان تهدید کننده، واکنش ترس ما مکانیسمی برای بقا است که به ما می گوید هوشیار باشیم و از موقعیت های خطرناک اجتناب کنیم.
به گزارش علوم اعصاب نیوز، محققان آمریکایی یافته های جدیدی در مورد اینکه چگونه واکنش مغز به استرس می تواند منجر به اضطراب شود، ارائه کرده اند. این وضعیت می تواند به شدت بر سلامت روان تأثیر بگذارد و منجر به اختلالاتی مانند اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) شود.
به گزارش ایسنا، این گروه تحقیقاتی با مطالعه روی موش ها متوجه تغییر رافه پشتی مغز ناشی از استرس شدند که از انتقال دهنده های عصبی تحریکی به مهارکننده منتقل می شود. این تغییر منجر به واکنش های ترس در زمانی می شود که هیچ تهدید واقعی وجود نداشته باشد. این کلید انتقال دهنده عصبی در مغز انسان مبتلا به اختلال استرس پس از سانحه نیز تایید شده است.
نکته مهم این است که محققان روش هایی را برای جلوگیری از این تغییر و واکنش ترس ناشی از آن ایجاد کرده اند و راه های جدیدی را برای درمان شناسایی کرده اند.
هنگامی که ترس در غیاب تهدیدهای مشخص به وجود می آید، می تواند برای سلامت روان ما مضر باشد. هرکسی که دوره‌های استرس شدید یا تهدیدکننده زندگی را تجربه کرده است ممکن است بعداً احساسات شدید اضطراب را تجربه کند، حتی در موقعیت‌هایی که تهدید واقعی به شمار نمی‌رود. تجربه این ترس از نظر روانی مضر است و می تواند منجر به اختلالات روانی طولانی مدت مانند اختلال استرس پس از سانحه شود.
مکانیسم‌های مرتبط با استرس که باعث می‌شوند مغز ما در زمانی که تهدیدی وجود ندارد احساس ترس کند تا حد زیادی یک راز است. اکنون، نوروبیولوژیست‌های دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو (UC San Diego) تغییراتی را در بیوشیمی مغز شناسایی کرده‌اند و مدارهای عصبی را که باعث این تجربه ترس می‌شوند، ترسیم کرده‌اند.
این تحقیق جدید اطلاعات جدیدی در مورد نحوه جلوگیری از واکنش های ترس ارائه می دهد. “Hui-quan Li” (Hui-quan Li)، دانشمند سابق دانشگاه کالیفرنیا، سن دیگو و دانشمند ارشد در علوم زیستی نوروکرین (Neurocrine Biosciences)، به همراه همکارانش این تحقیق را برای کشف انتقال دهنده های عصبی و ریشه ترس مرتبط با استرس در مقاله خود. .
آنها با مطالعه راف پشتی مغز موش، واقع در ساقه مغز، دریافتند که استرس حاد باعث تغییر سیگنال های شیمیایی در نورون ها می شود و آنها را از گلوتامات تحریک کننده به انتقال دهنده عصبی گاما آمینوبوتیریک اسید یا GABA تغییر می دهد. ) که منجر به ترس عمومی می شود.
نیک اسپیتزر، یکی از اعضای گروه نوروبیولوژی دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو و موسسه کاولی برای مغز و ذهن (KIBM)، گفت: “تحقیق ما اطلاعات مهمی در مورد مکانیسم های دخیل در تعمیم ترس ارائه می دهد.” مزیت درک این فرآیندها در این سطح مولکولی از جزئیات، مداخله ای را امکان پذیر می کند که به طور خاص برای مکانیسم علت اختلالات مرتبط طراحی شده است.
محققان با تکیه بر این یافته های جدید در مورد تغییرات مرتبط با استرس در انتقال دهنده های عصبی، مغز افرادی را که پس از مرگ از اختلال استرس پس از سانحه رنج می بردند، مورد بررسی قرار دادند. تغییر در یک انتقال دهنده عصبی شبه گلوتامات به GABA نیز در مغز آنها تایید شد.
سپس محققان راهی برای جلوگیری از شکل گیری ترس پیدا کردند. قبل از اینکه آنها را در معرض استرس حاد قرار دهند، یک ویروس مرتبط با آدنو (AAV) را به رافه پشتی مغز موش ها تزریق کردند تا ژن مسئول تولید GABA را سرکوب کند. این کار از ترسیدن موش ها جلوگیری کرد.
علاوه بر این، هنگامی که موش ها بلافاصله پس از یک رویداد استرس زا تحت درمان با فلوکستین ضد افسردگی قرار گرفتند، از تغییر انتقال دهنده عصبی و اضطراب ناشی از آن جلوگیری شد.
محققان نه تنها محل نورون های مسئول تغییر انتقال دهنده عصبی را شناسایی کردند، بلکه ارتباط این نورون ها را با آمیگدال مرکزی و هیپوتالاموس جانبی نیز نشان دادند. قبلاً نشان داده شده بود که این نواحی از مغز با تولید سایر واکنش‌های ترس مرتبط هستند. اسپیتزر گفت: «اکنون که می‌توانیم هسته مکانیزم اضطراب ناشی از استرس و مدارهایی را که این اضطراب را تحریک می‌کند کنترل کنیم، مداخلات ما هدفمند و خاص خواهد بود.»
این تحقیق در مجله Science منتشر شده است.