اکنون دانشمندان بر این باورند که یک قدم به رسیدن به این هدف نزدیک‌تر شده‌اند و نشان می‌دهند که چگونه سلول‌های چربی سفید با مهار آنزیم هیستون داستیلاز 11 (HDAC11)، که عملکرد بافت چربی را کنترل می‌کند، مجبور به حرکت با انرژی هستند. این عمل به دلیل افزایش فعالیت پروتئین جداکننده 1 (UCP1) است.
به گفته دیجیاتو، بافت چربی سفید که مسئول چربی ذخیره شده ما است، انرژی را به صورت تری گلیسیرید ذخیره می کند. در حالی که همتای قهوه ای آن و میتوکندری های فراوان آن از UCP1 برای تبدیل انرژی شیمیایی به گرما کمک می گیرند. حساس‌تر کردن سلول‌های چربی سفید به مکانیسم‌هایی که ذخایر انرژی را کاهش می‌دهند، می‌تواند پیشرفتی باشد که دانشمندان امیدوارند با چاقی مبارزه کند.
محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کلرادو (UC) ادعا می کنند که یافته های آنها در موش ها و چربی بیماران چاق (که تحت عمل جراحی چاقی قرار گرفته بودند) تایید شده است.
تیموتی مک کینزی از دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا می گوید: نوع سومی از چربی وجود دارد که بژ نام دارد. تولید بژ زمانی اتفاق می‌افتد که چربی سفید مصرف کنید و آن را به چیزی شبیه چربی قهوه‌ای تبدیل کنید. برای این تغییر شکل، ما تشکیل چربی سفید را با مهار HDAC11 که به طور مثبت بافت آن را تغییر می دهد، ترویج می کنیم.
تغییرات در بافت چربی سفید کلید کاهش وزن است
مدتی است که تحقیقات در تلاش است تا مکانیسم های طبیعی را در سلول ها دستکاری کند تا بتوانند مصرف انرژی را در بافت چربی سفید متمرکز کنند یا رفتار آن را تغییر دهند، مانند بافت قهوه ای.
تحقیقات قبلی UC نشان داده است که هدف قرار دادن نوع مناسب انرژی سلول های چربی برای افراد چاق بسیار دشوارتر است. با این حال، با مهار HDAC11، فعالیت بافت چربی قهوه ای افزایش می یابد و شروع به تأثیر بر بافت چربی سفید می کند.
هنگامی که بافت سفید شروع به بژ می کند، برای داروهای محرک b3-AR کمک به چسبیدن گیرنده های بزرگتر به آنها بسیار آسان تر می شود.
این تحقیق ممکن است به افراد مبتلا به بیماری های مرتبط با چاقی مانند مقاومت به انسولین، التهاب و فیبروز کمک کند.
محققان قصد دارند کار خود را بر روی HDAC11 ادامه دهند. به طور خاص، چگونه می تواند به افزایش اثربخشی داروهای چاقی و مبارزه با مشکلات درمانی مانند کاهش عضله و افزایش وزن کمک کند.