چگونه مغز انسان اینقدر بزرگ شد؟

به گزارش ایسنا، مغز انسان ها در طول تکامل خود در مقایسه با مغز بستگان نخستی هایشان بزرگتر شد، اما این بهبود عصبی هزینه داشت. دانشمندانی که این تغییر را مطالعه می کنند، ویژگی های ژنتیکی منحصر به فردی را کشف کرده اند که نشان می دهد سلول های مغز انسان چگونه با استرس ناشی از کار یک مغز بزرگ مقابله می کنند. این تحقیق می تواند الهام بخش تحقیقات جدیدی برای درک بیماری هایی مانند پارکینسون و اسکیزوفرنی باشد.

به گزارش نیچر، این تحقیق بر روی نورون هایی تمرکز دارد که انتقال دهنده عصبی دوپامین را تولید می کنند که برای حرکت، یادگیری و پردازش هیجانی بسیار مهم است. با مقایسه هزاران نورون دوپامین رشد یافته در آزمایشگاه از انسان، شامپانزه، ماکاک و اورانگوتان، محققان دریافتند که نورون های دوپامین انسانی ژن های بیشتری را بیان می کنند که فعالیت آنتی اکسیدان های کاهش دهنده آسیب را نسبت به سایر پستانداران افزایش می دهد.

آندره سوزا، متخصص علوم اعصاب در دانشگاه ویسکانسین-مدیسون (UW–Madison)، گفت: “نتایج این مطالعه هنوز مورد مطالعه قرار نگرفته است، اما آنها گامی به سوی درک رشد مغز انسان و هرگونه اثرات منفی احتمالی هستند.” عواقب ناشی از آن مهم است که واقعاً درک کنیم که چه چیزی مغز انسان را بسیار خاص می کند و چه چیزی احتمالاً به توسعه درمان های جدید یا حتی پیشگیری از بیماری در آینده کمک می کند.

الکس پولن، متخصص علوم اعصاب در دانشگاه کالیفرنیا سان فرانسیسکو (UCSF)، گفت: همانطور که راه رفتن عمودی منجر به مشکلات زانو و کمر می شود و تغییر در ساختار فک و تغذیه منجر به مشکلات دندانی می شود، مغز انسان سریع نیز چالش هایی ایجاد می کند. برای سلول هایش در طول زمان فرضیه ما این بود که همین فرآیند ممکن است اتفاق بیفتد و نورون‌های دوپامین می‌توانند مسئول تشکیل مفاصل آسیب‌پذیر باشند.

پولن و همکارانش با استفاده از یک تکنیک تصویربرداری نشان دادند که دو ناحیه نیاز به دوپامین در مغز انسان به طور قابل توجهی بزرگتر از همتایان ماکاکی خود هستند. علاوه بر این، قشر جلوی مغز 18 برابر بزرگتر و مخطط حدود هفت برابر بزرگتر است.

پولن ادامه داد: با این حال، انسان‌ها فقط دوبرابر تعداد نورون‌های دوپامینی نسبت به خویشاوندان نخستی‌شان دارند. بنابراین، در مغز بزرگتر و پیچیده‌تر انسان، این نورون‌ها باید بیشتر کشیده شوند و سخت‌تر کار کنند. هر یک از آنها از بیش از دو میلیون سیناپس تشکیل شده است.

نناد سستان، عصب شناس رشدی دانشگاه ییل گفت: نورون های دوپامین ورزشکاران واقعی هستند. آنها دائماً فعال می شوند.

پولن و همکارانش برای درک اینکه چگونه نورون‌های دوپامین انسانی ممکن است با نیازهای یک مغز بزرگ‌تر سازگار شوند، نسخه‌هایی از این سلول‌ها را در آزمایشگاه پرورش دادند. آن‌ها سلول‌های بنیادی را که می‌توانند به انواع سلول‌ها تبدیل شوند، از هشت انسان، هفت شامپانزه، سه ماکاک و یک اورانگوتان گرفتند و آنها را به ساختارهای مینیاتوری شبیه مغز به نام «ارگانوئیدها» تبدیل کردند. پس از 30 روز، این ساختارها شروع به تولید دوپامین کردند که شبیه به کار مغز در حال رشد است.

پس از این مرحله، گروه تحقیقاتی سلول های عصبی دوپامین را به صورت ژنتیکی توالی یابی کردند تا مشخص کنند کدام ژن ها فعال شده اند و چگونه کنترل می شوند. با تجزیه و تحلیل نورون‌های انسان و شامپانزه، محققان دریافتند که نورون‌های انسانی سطوح بالاتری از ژن‌هایی را بیان می‌کنند که استرس اکسیداتیو را تنظیم می‌کنند. استرس اکسیداتیو نوعی آسیب سلولی است که می تواند در اثر فرآیند انرژی درگیر در تولید دوپامین ایجاد شود. این ژن‌ها آنزیم‌هایی را رمزگذاری می‌کنند که مولکول‌های سمی به نام گونه‌های فعال اکسیژن را تجزیه و خنثی می‌کنند. این مولکول ها می توانند به سلول ها آسیب برسانند.

برای بررسی اینکه آیا نورون‌های دوپامین انسانی ممکن است پاسخ‌های استرس منحصر به فردی داشته باشند، محققان از آفت‌کشی استفاده کردند که باعث استرس اکسیداتیو در ارگانوئیدها می‌شود. آنها دریافتند که نورون های ایجاد شده از سلول های انسانی تولید مولکولی به نام BDNF را افزایش می دهند که در افراد مبتلا به اختلالات عصبی مانند بیماری پارکینسون کاهش می یابد. آنها پاسخ مشابهی را در نورون های شامپانزه مشاهده نکردند.

درک این مکانیسم‌های محافظتی می‌تواند منجر به توسعه درمان‌هایی شود که دفاع سلولی را در افراد در معرض خطر ابتلا به بیماری پارکینسون تقویت می‌کند. سوزا گفت که برخی از این محافظت ها ممکن است در همه افراد به دلیل جهش وجود نداشته باشد. این منجر به آسیب پذیری بیشتر برای این افراد می شود.

ارگانوئیدهای مورد استفاده در این تحقیق نورون های در حال رشدی را نشان می دهند که با نورون های بدن جنین مطابقت دارند و پیچیدگی نورون های بالغ را به طور کامل نشان نمی دهند. سوزا گفت که تحقیقات آینده باید چگونگی تداوم چنین مکانیسم های محافظتی در نورون های بالغ و پیر را بررسی کند، زیرا بیماری های دژنراتیو موثر بر این سلول ها معمولا در سنین جوانی رخ می دهند.