محققان یک داروی بازدارنده جدید را شناسایی کرده‌اند که وقتی روی موش تجویز می‌شود، از عوارض چشمی و کلیوی که معمولاً در افراد دیابتی دیده می‌شود، پیشگیری می‌کند.
به گزارش ایسنا، تحقیقات بیشتر برای پیشبرد این دارو با پتانسیل درمان دو عارضه به مرحله کارآزمایی بالینی در حال انجام است.
به گزارش نیواطلس، حتی با درمان خوب، دیابت می تواند منجر به عوارضی شود که بر رگ های میکروبی بدن تأثیر می گذارد.
دو مورد از شایع ترین عوارض میکروواسکولار رتینوپاتی دیابتی (DR) است که علت اصلی از دست دادن بینایی و نابینایی در بیماران دیابتی است و بیماری کلیوی دیابتی (DKD) که می تواند منجر به نارسایی کلیه شود.
اگرچه درمان هایی برای علائم هر دو بیماری وجود دارد، در حال حاضر هیچ درمانی برای جلوگیری از بروز آنها وجود ندارد. با این حال، به رهبری محققان دانشگاه بریستول، دارویی شناسایی شده است که هم از دیابت و هم از عوارض کلیوی این بیماری در موش ها جلوگیری می کند و ممکن است روزی به عنوان یک درمان پیشگیرانه در داروخانه ها در دسترس باشد.
ربکا فاستر، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: «نتایج ما هیجان‌انگیز است، زیرا نشان دادیم که یک دارو می‌تواند از عوارض متعدد دیابت، که یک مشکل جهانی برای بزرگسالان مبتلا به دیابت است، جلوگیری کند.
مطالعات قبلی نشان داده‌اند که رتینوپاتی دیابتی و بیماری کلیوی دیابتی مکانیسم‌های مشترکی در پیشرفت خود دارند، زیرا هر دو ناشی از اختلال عملکرد سد خونی میکروواسکولار، به‌ویژه گلیکوکالیکس اندوتلیال، یک لایه محافظ است که سطح داخلی تمام سلول‌های اندوتلیال عروقی را می‌پوشاند. عامل آن برای سلامت رگ های خونی بسیار مهم در نظر گرفته می شود.
گلیکوکالیکس از کربوهیدرات هایی تشکیل شده است که شامل مولکول سولفات هپاران نیز می شود. سولفات هپاران در داخل سلول به زنجیره‌هایی تبدیل می‌شود که به سطح سلول منتقل می‌شوند، جایی که مستقیماً در طول زنجیره توسط آنزیم هپاراناز اصلاح می‌شوند و بر عملکرد سد گلیکوکالیکس تأثیر می‌گذارند.
در بیماران دیابتی، هپاراناز به طور سیستماتیک بیش از حد فعال شده و در غشای چشم بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی و بیماری کلیوی دیابتی افزایش می یابد.
محققان از یک مهارکننده منحصر به فرد هپاراناز، OVZ/HS-1638، برای هدف قرار دادن گلیکوکالیکس در مدل های موش دیابت نوع 2 استفاده کردند. محققان دریافتند که عمق گلیکوکالیکس شبکیه در موش های درمان نشده کاهش یافته است، اما در موش هایی که با OVZ/HS-1638 درمان شده اند، کاهش یافته است. نبود. آنها دریافتند که میزان آلبومین در بافت شبکیه موش های تحت درمان به طور قابل توجهی کمتر بود.
هنگامی که آنها کلیه ها را بررسی کردند، محققان دریافتند که عمق گلیکوکالیکس در شبکه رگ های کوچک که خون را فیلتر می کنند، همانطور که در چشم ها دیده بودند، در موش های دیابتی درمان نشده به طور قابل توجهی کاهش یافت، اما در موش هایی که هپاراناز دریافت کردند، کاهش یافت.
موش های درمان نشده سطوح کراتینین ادراری (uACR) بالاتری نسبت به موش های تحت درمان داشتند که نشان می دهد آلبومین از طریق سیستم عروقی وارد ادرار می شود.
نتایج نشان می دهد که محافظت از گلیکوکالیکس با استفاده از یک مهارکننده هپاراناز یک رویکرد سیستمیک موثر برای محافظت در برابر عوارض میکروواسکولار در دیابت است.
مونیکا گیمز، نویسنده اصلی این مطالعه می‌گوید: «ما در حال انجام تحقیقاتی هستیم تا دسته جدید مهارکننده‌های خود را به استفاده بالینی برسانیم.
این مطالعه در مجله Cardiocular Diabetology منتشر شده است.