دیابت نوع 2 رفتار دیسک های ستون فقرات را تغییر می دهد و باعث سفت شدن و تغییر شکل آنها زودتر از حد طبیعی می شود. این امر قدرت فشاری دیسک بین مهره ای را مختل می کند.
این مورد یکی یکی از نتایج تحقیقات جدید گروهی از مهندسان و پزشکان از دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو، یو سی دیویس، دانشگاه کالیفرنیا، سانفرانسیسکو و دانشگاه یوتا در ایالات متحده بر روی جوندگان است.
به گزارش ایسنا، کمردرد یکی این یکی از دلایل اصلی ناتوانی است و اغلب با دژنراسیون دیسک بین مهره ای همراه است. افراد مبتلا به دیابت نوع 2 در معرض افزایش خطر کمردرد و مشکلات دیسک هستند، اما مکانیسم دقیق انحطاط دیسک مشخص نیست.
مطالعه خواص بیومکانیکی دیسک بین مهره ای برای درک این بیماری و ایجاد استراتژی های موثر برای کنترل کمردرد بسیار مهم است.
این گروه تحقیقاتی توسط Claire Acevedo رهبری می شود. یکی این توسط اعضای هیئت علمی در بخش مهندسی مکانیک و هوافضا در UC San Diego و Aaron Fields، اعضای هیئت علمی در بخش جراحی ارتوپدی در سانفرانسیسکو رهبری شد.
به گفته محققان، این یافته‌ها بینش جدیدی در مورد مکانیسم‌های بالقوه آسیب بافت دیسک مرتبط با دیابت ارائه می‌کند و می‌تواند به توسعه استراتژی‌های پیشگیرانه و درمانی برای این بیماری ناتوان‌کننده کمک کند.
این تحقیق نشان داد که مکانیسم‌های تغییر شکل در سطح نانوالیاف کلاژن با بارگذاری فشاری دیسک بین مهره‌ای سازگار است. در دیابت نوع 2، این مکانیسم ها مختل شده و منجر به شکنندگی کلاژن می شود.
محققان از پراکندگی اشعه ایکس با زاویه کوچک سینکروترون (نوعی شتاب دهنده ذرات)، یک تکنیک تجربی که تغییر شکل و هم ترازی فیبرهای کلاژن را در مقیاس نانو مطالعه می کند، استفاده کردند. آنها می خواستند بفهمند که چگونه تغییرات در عملکرد کلاژن بر تغییرات مقاومت دیسک در برابر فشرده سازی تأثیر می گذارد.
محققان دیسک های بین مهره ای موش های سالم را با دیسک های بین مهره ای موش های مبتلا به دیابت نوع 2 مقایسه کردند. موش‌های سالم نشان دادند که فیبرهای کلاژن با فشرده شدن دیسک‌ها می‌پیچند و کشیده می‌شوند و به دیسک اجازه می‌دهند انرژی را به طور موثرتری دفع کند.
در موش‌های دیابتی، روشی که دیسک‌های بین مهره‌ای انرژی را تحت فشار هدر می‌دهند، به طور قابل‌توجهی مختل می‌شود: به گفته محققان، دیابت چرخش و قابلیت ارتجاعی فیبرهای کلاژن را کاهش می‌دهد که نشان‌دهنده اختلال در توانایی فیبرهای کلاژن برای کنترل فشار است.
تجزیه و تحلیل بیشتر نشان داد که دیسک‌های بین مهره‌ای موش‌های دیابتی سفت شدن رشته‌های کلاژن را با غلظت بالاتری از پیوندهای متقاطع غیر آنزیمی نشان دادند. این افزایش ناشی از هیپرگلیسمی در پیوند متقابل کلاژن، تغییر شکل پلاستیک به دلیل لغزش فیبریل را محدود می کند.
این نتایج نشان می‌دهد که هم‌ترازی فیبریل، صاف شدن، ازدیاد طول و لغزش مکانیسم‌های مهمی هستند که فشرده‌سازی کل دیسک را تسهیل می‌کنند. دیابت نوع 2 این مکانیسم‌های تغییر شکل کارآمد را مختل می‌کند، که منجر به تغییر بیومکانیک کل دیسک و عملکرد آسیب‌پذیرتر (کم انرژی) می‌شود.
نتایج این تحقیق در مجله PNAS Nexus منتشر شد.